子宫肌瘤是妇科最常见的良性肿瘤，其病因和发病机理尚未完全清楚。以往的观点认为，雌激素、孕激素异常是子宫肌瘤的主要病因，是子宫肌瘤发生与发展的促进剂。近年来，随着研究的深人，对子宫肌瘤的发病机制有许多新的进展和见解，特别是对雌、孕激素受体的基础研究取得了很大突破。
　　
　　在已有研究中，子宫肌瘤组织中雌、孕激素受体阳性率明显高于正常的肌组织，提示肌瘤局部有高雌、孕激素环境存在。通过雌、孕激素受体与雌、孕激素较高的亲和力，选择性保留较高浓度的雌、孕激素，从而使其生物学效应加强。雌、孕激素受体的水平比激素水平更能确切地反映激素的作用。雌激素使靶细胞分裂、增殖，在此基础上孕激素使靶细胞肥大、成熟。在肌瘤的发生、发展中其作用机理则可能是刺激局部调节因子使其激活.改变细胞激素受体的水平，进而影响子宫平滑肌的有丝分裂，在局部长期高浓度的雌、孕激素的作用下未成熟平滑肌细胞发展为子宫肌瘤。
　　
　　在Potgieter的研究中[1]，子宫肌瘤组织中孕激素、雌激素受体相对于正常组织有显著增高，同时发现孕激素/雌激素受体，在子宫内膜增殖期与分泌期均低于正常子宫肌肉组，在分泌期肌瘤组高于增殖期。由此可见，子宫肌瘤雌激素受体上升的幅度在月经周期中要比孕激素受体大，而孕激素受体的升高以分泌期为主。因此推测，子宫肌瘤的生长，雌激素及雌激素受体在整个月经周期中都起着重要作用；孕激素及孕激素受体同样起着一定的作用，且以月经后半期为主。
　　
　　孕激素的表达依赖于雌激素，雌激素有上调孕激素含量的作用，激活的孕激素刺激表皮生长因子、胰岛素样生长因子等多种生长因子促成子宫肌瘤生长。所以，以往给予单纯对抗雌激素的治疗效果并不明显，给予孕酮类治疗者甚至可以造成肌瘤增大。因此内分泌治疗子宫肌瘤多应用抗孕激素类药物以抑制孕激素的作用，或应用GnRH激动剂耗竭性或竞争性抑制垂体合成和分泌促性腺激素，以达到垂体一性腺轴功能的抑制，使性激素分泌达到绝经期水平，减少子宫肌瘤生长需要的雌、孕激素的基础水平而发挥治疗作用。
　　
　　
　　参考文献：Mohamed B Satti.Oestrogen receptor/progesterone receptor and human epidermal growth factor receptor 2 status in breast cancer: a 9-year study at Princess Noorah Oncology Center, Saudi Arabia[J].Histopathology,59(3):537-542.