迄今为止，子宫腺肌病确切的病因和发病机制并不明确。临床学者发现，子宫肌层中可以见到子宫内膜腺体和间质，通常用“子宫基底层内膜内陷学说”来解释，认为这是一种特殊形式的“经血逆流”，也就是子宫内膜通过既往手术造成的损伤部位“侵入迁移”至肌层。内膜“迁移”的具体原因尚不清楚，鉴于此，关于子宫腺肌病的病因出现有了很多其他学说。
　　
　　1.化身学说
　　该学说认为子宫腺肌病是由胚性多能苗勒管（胚胎时期原始生殖管道）遗迹移位引起。阴道直肠隔（阴道和直肠间的间隙）内异症被认为是一种子宫外的腺肌病病灶，它在病理和临床特点上与腺肌病病灶相似，似乎支持这种起病理论。还有研究认为，腺肌病中的异位组织（异常）与在位内膜（正常）相比，呈现截然不同的增殖和生物学特点，具体表现为腺肌病中的异位组织对相同激素水平变化的反应不如在位内膜。
　　
　　2.淋巴及静脉播散学说
　　该学说认为是淋巴系统的增殖和迁移导致了腺肌病病灶的增生。经典的“经血逆流”致病学说和化身学说，可以归纳为“双转”或“3I”理论。转移理论，包括植入性——经血逆流种植）和侵入性（内膜细胞经血液及淋巴运送）。转化理论是指体腔上皮或间皮的化生，多在原位发生。
　　
　　3.骨髓干细胞学说
　　有学者在研究中发现，在接受骨髓移植的女性患者中出现了骨髓捐献者的内膜腺体和实质，提出骨髓干细胞学说。
　　
　　4.异常子宫收缩
　　一个值得关注的解剖特点是古子宫，子宫=古子宫+新子宫。古子宫=内膜+内膜下肌层。内膜下肌层的胚胎起源与子宫内膜相同，解剖结构与子宫内膜直接相连，故推测其生物学功能可能与内膜相关。
　　非妊娠期的子宫蠕动早已被关注，内膜下肌层是非妊娠期子宫蠕动的惟一起源，可通过经阴道超声和磁共振观测到。长期的力学刺激可以作用于血管内皮细胞、平滑肌及心肌细胞、成纤维细胞、软骨细胞、肺泡上皮细胞等，通过力学响应引起细胞增殖、凋亡、分化、炎症和细胞骨架改变等。因此，子宫的长期慢性异常和过度蠕动，可能会导致内膜-肌层交界处的微损伤，并且激活自我更新的组织修复机制。
　　
　　5.子宫结合带改变
　　影像学发现结合带形态的多种异常，在腺肌病病灶形成的地方结合带部分的厚度更加明显。超声检测结合带厚度超过4cm，以及结合带浸润及扭曲，对腺肌病的辅助诊断有较大的临床意义。同时结合带的厚度与女性年龄、疾病的分期具有相关性。
　　
　　6.子宫内膜干细胞假说
　　正常成年女性的子宫内膜中存在极少量的干细胞。如果干细胞位于子宫内膜基底层，在脱落后就容易造成内膜异位症，如果刚好脱落后进入子宫肌层，则形成子宫腺肌病。干细胞是腺肌病的“种子”细胞，是逆流的经血中真正有活力的细胞，能保持其“永生性”及单克隆性，具有强大的增殖、多向分化潜能，是内膜上皮及间质细胞之始原，可以逃逸免疫监视，主动削弱局部免疫功能，改造周围环境，以利于自身生长。
　　
　　子宫腺肌病患者存在其中一种或多种上述机制的特点，存在结合带异常和异常子宫收缩，在环境修饰等表观遗传因素的作用下，导致腺肌病的发生。在位内膜是决定因素，是源头、是根本，是决定致病的潜质。　

　　参考文献
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　　[3].黄薇,牛晓宇,韩燕华.子宫腺肌病的病因及发病机制[J].实用妇产科杂志,2006,022(001):1-4.