子宫腺肌病是常见的子宫良性疾病，可导致痛经、异常子宫出血和生育力下降，常听医生说起子宫腺肌病是雌激素依赖性疾病，雌激素水平是子宫腺肌病进展的主要原因，但是你知道雌激素究竟是怎样让病情进展的吗？
　　
　　2015年《ReproductiveBiologyandEndocrinology》[1]杂志上对子宫腺肌病的发病机制进行阐述，认为上皮间质转化（EMT）参与子宫腺肌病的进展机制，并进一步分析是通过什么机制使疾病进展的。文中选用Notch信号通路进行分析，Notch信号通路广泛存在于脊椎动物和非脊椎动物，在进化上高度保守，通过相邻细胞之间的相互作用调节细胞、组织、器官的分化和发育。信号通路如同一条路上的各个站点，是一个从起点站—中间站—终点站的过程，只不过里边的“站点”变成了电信号、化学信号、蛋白表达等等，最终的目的还是为了使靶组织发生变化。基于Notch信号通路去分析子宫腺肌病，发现子宫腺肌病病灶中的“终点站”：上皮细胞E-钙黏蛋白表达丢失、间充质细胞N-钙黏蛋白和波形蛋白的表达增加，证实了子宫腺肌病是通过Notch信号通路导致了EMT而进展的，EMT越严重，进展就越重。
　　
　　上皮间质转化（EMT）典型的特征就是上皮到间质细胞的转化，它赋予了细胞转移和入侵的能力，在发育过程中起着关键的作用。2012年《MolCellProteomics》[2]杂志上一篇文章阐述，EMT存在一定的雌激素依赖性，雌激素可以上调膜联蛋白A2的表达通过缺氧诱导因子1α/血管内皮生长因子A（VEGF⁃A）途径，增强子宫内膜细胞的促血管生成能力，并可促进EMT。
　　
　　综上所述，子宫腺肌病作为激素依赖性疾病，雌激素通过促进EMT来推动子宫腺肌病的进展，但这也只是临床研究上的冰山一角，可能受多条通路的影响，大量的学者会根据基础研究慢慢形成治疗方案。
　　
　　参考文献

    [1]QiS,ZhaoX,LiM,etal.Aberrant expression of Notch1/numb/snail signaling,an epithelial mesenchymal transition relatedpathway,in adenomyosis[J].Reprod Biol Endocrinol,2015,13:96.
    [2]ZhouS,YiT,LiuR,etal.Proteomics identification of annexinA2 as a key mediator in the metastasis and proangiogenesis of endometrial cells in human adenomyosis[J].MolCell Proteomics,2012,11(7):M112.017988.