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     子宫内膜和肌层的解剖结构变化，是导致患者痛经的重要原因之一。一方面，当异位内膜、腺体等对子宫肌层的入侵，相当于对子宫正常的结构进行破坏，对子宫内膜及血管形变产生影响。另一方面，内膜、腺体具有一定的神经内分泌功能，当遭受到不良刺激，就会出现激素的分泌异常，会对子宫的形态造成二次破坏，从而导致子宫腺肌病患者痛经程度出现进行性加重。而临床研究发现子宫腺肌病患者病灶浸润程度、范围、及淋巴管播散与继发性痛经有关。
　　
　　1.子宫内膜、腺体入侵肌层播散
　　子宫腺肌病的病灶多累及子宫后壁，有弥漫型及局限型两种。剖开子宫壁可见肌层明显增厚、变硬，在肌壁中见到粗厚的肌纤维束和微囊腔，一般为直径在5mm以下的微小囊腔，但有较大充满异位内膜组织及血性液体囊腔时，被称为子宫腺肌病囊肿或囊性子宫腺肌病。子宫肌层内呈岛状分布的子宫内膜腺体与间质是本病的镜下特征，也作为术后确诊的依据。近年的研究发现，在子宫腺肌病患者的痛经程度与内膜、腺体浸润的深度和范围呈显著正相关。同时，有研究比较了子宫内膜浸润深度、肌层病灶数目发现，患者痛经程度与肌层的病灶数目呈正相关。因此可以认为内膜和腺体与肌层的位置关系确实会影响患者的痛经程度。
　　
　　2.内膜、腺体通过微淋巴管传播
　　研究发现在子宫内异位病灶和盆腔淋巴结（包括子宫引流淋巴结）中存在一定数量的
　　子宫内膜样细胞。由此可以推测，在位内膜、腺体对基底膜的侵入可能是沿着子宫肌层内的淋巴系统进行的，微淋巴管将内膜、腺体运输至肌层及其他部位，由此形成异位的种植病灶。临床上子宫腺肌病以内膜腺体、间质同时侵入肌层多见，而仅以内膜间质入侵，无腺体侵入少见。
　　子宫腺肌病与子宫内膜癌之间存在一定联系，二者可能通过某些信号通路发生交互作用，从而使子宫腺肌病患者患内膜癌的风险提高。表明子宫腺肌病虽为内膜入侵肌层所致，但其生物学行为与恶性肿瘤相似，仍具有淋巴转移、直接浸润等恶性行为，内膜、腺体也正是通过这些方式扩大病灶范围，加重患者的痛经程度。内膜、腺体通过物理损伤转移。
　　
　　子宫腺肌病的发病主要由许多独立危险因素参与，如分娩、流产、刮宫、子宫内膜切除等破坏子宫内膜和肌层之间的交界层，为子宫内膜层侵入肌层提供了有利条件，导致子宫内膜移位凹陷到肌层而引起，而且与病变部位和手术部位密切相关。这也是导致经产妇发病率相对较高的重要原因。患者痛经正是通过这些有利于内膜、腺体转移等危险因素诱发之后，异位病灶生长或化生表达新的病灶“土壤”，再次造成痛经程度加重。
　　
　　
　　参考文献：王波,吴明富.子宫腺肌病导致继发性痛经相关机制的研究进展[J].华中科技大学学报(医学版),2019,48(01):119-122.